Ter mais de 76 anos, manifestar apatia e apresentar o comportamento de “olhar para o acompanhante” em busca de apoio durante a anamnese clínica surgem como marcadores práticos de suspeição para patologia neurodegenerativa. Embora as provas cognitivas de rastreio rápido continuem a ser ferramentas fundamentais na triagem inicial dos Cuidados de Saúde Primários, o estudo chama a atenção para a heterogeneidade da sua aplicação e para as suas limitações diagnósticas.

Mafalda Silva exemplifica a utilidade e a falha mecânica destas provas no quotidiano clínico: “Numa primeira avaliação pode ser importante porque, por exemplo, no início da consulta dizemos gato, bola, lápis. Uma pessoa que não tenha um processo neurodegenerativo vai conseguir, passado uns minutos, evocar essas palavras. Num processo degenerativo, normalmente já não tem essa capacidade.”

Apesar da sua validade, Rui Araújo nota que a dependência exclusiva destas pontuações gera assimetrias: “Não era infrequente uma pessoa ser referenciada com base apenas no score da prova de cabeceira no centro de saúde e ter uma pontuação diferente na consulta de Neurologia e outra na avaliação neuropsicológica.” O especialista acrescenta que estes testes “estão muito focados para a memória e linguagem”, o que deixa de fora apresentações atípicas de demência. Por isso, o perfil clínico desenvolvido no estudo combina as pontuações com observações comportamentais simples, como a apatia, a rigidez física ou a presença de bradicinesia.

A identificação rigorosa deste perfil assume especial relevância num momento em que a especialidade assiste à emergência de exames bioquímicos de alta precisão e de tratamentos dirigidos às fases iniciais da doença de Alzheimer.

Como fundamenta Rui Araújo, o objetivo passa por otimizar a alocação de recursos em saúde: “Admitindo que os biomarcadores podem vir a ser massificados, é muito importante que sejam utilizados nas pessoas certas e nos contextos certos. É aí que o nosso estudo ajuda: consegue identificar as pessoas que, à partida, terão maior probabilidade de ter esse teste positivo.”

Em simultâneo, Mafalda Silva sublinha a urgência do diagnóstico atempado face às terapêuticas futuras e às estratégias de estimulação: “Mesmo quando esses tratamentos estiverem disponíveis, o objetivo vai ser para pessoas em fases mais precoces, pelo que é cada vez mais importante identificar estes casos também mais precocemente.” A investigadora aponta ainda o papel protetor da reserva cognitiva: “Pessoas que têm mais estimulação cognitiva, que ainda trabalham ou têm tarefas de responsabilidade, acabam por ter uma menor prevalência de doença neurodegenerativa.”

Além dos aspetos estritamente farmacológicos, a equipa da FMUP reforça que o diagnóstico precoce traz vantagens determinantes na gestão da vida do doente e na distinção de entidades não degenerativas, como a depressão ou as perturbações de ansiedade.

Rui Araújo conclui destacando o valor ético e humano do diagnóstico no tempo correto: “As pessoas têm direito a um diagnóstico. O percurso de muitas pessoas que vêm a ter uma demência é longo, com visitas a várias especialidades. Mesmo que não existam tratamentos disponíveis de momento, a verdade é que a pessoa tem direito a gerir o seu tempo, a fazer as suas escolhas e a organizar-se melhor para o futuro. Saber o que tem é o primeiro passo.”

The post “Identificar as pessoas certas no momento certo”: investigação otimiza o diagnóstico precoce da demência appeared first on My Neurologia.

Esta edição volta a reunir especialistas e investigadores para discutir os mais recentes avanços no diagnóstico e maneio das principais patologias do sistema nervoso. Ao longo dos quatro dias de trabalhos, o programa científico irá debruçar-se sobre os eixos centrais da Neurologia moderna, incluindo o vascular (AVC e patologia cerebrovascular), as doenças neurodegenerativas e demências, a esclerose múltipla e doenças desmielinizantes, a epilepsia, os distúrbios do movimento e as patologias neuromusculares.

Em destaque estará também a transposição da inovação tecnológica para a decisão clínica, nomeadamente o papel emergente da inteligência artificial, dos novos biomarcadores tecidulares e líquidos e das terapêuticas imunológicas e direcionadas de última geração.

Promovido pela SPN sob o lema da partilha multidisciplinar, o Congresso de Neurologia 2026 constitui o palco principal para a apresentação de trabalhos científicos originais, comunicações orais e casos clínicos de equipas médicas e de investigação de todo o país.

A par dos simpósios satélite e das sessões plenárias conduzidas por peritos nacionais e convidados internacionais, o evento dedicará espaço ao debate de casos complexos no quotidiano hospitalar e ao fortalecimento de redes de colaboração entre os Cuidados de Saúde Primários, a Neurologia e outras especialidades.

As inscrições já se encontram disponíveis na plataforma oficial do evento.

The post Congresso Nacional de Neurologia: a grande reunião da especialidade regressa em novembro appeared first on My Neurologia.

Os resultados recentemente publicados no âmbito da investigação do projeto therapY “mostram que uma lesão cerebral inicialmente unilateral desencadeia respostas distintas nos dois hemisférios do cérebro, reforçando a complexidade dos mecanismos secundários associados ao traumatismo cranioencefálico”, revela o investigador responsável, Ricardo Leitão.

A partir desta descoberta, e com o objetivo de testar novas abordagens terapêuticas para este problema de saúde, a equipa de investigação está agora a aprofundar o potencial da molécula neuropeptídeo Y como alvo terapêutico no traumatismo cranioencefálico. Este primeiro estudo publicado no âmbito do projeto “constitui uma primeira evidência pré-clínica do potencial desta abordagem, demonstrando que a administração precoce de neuropeptídeo Y após um traumatismo cranioencefálico atenua alterações da barreira hematoencefálica, reduz respostas neuroinflamatórias e melhora parâmetros comportamentais associados à memória e à ansiedade”, avança o líder do projeto therapY.

Em concreto, o neuropeptídeo Y foi administrado num modelo animal de traumatismo cranioencefálico por via intranasal numa fase precoce após o traumatismo. Os investigadores avaliaram posteriormente diferentes alterações moleculares, celulares e comportamentos, observando que o neuropeptídeo Y reduziu as alterações associadas à inflamação e à disfunção da barreira hematoencefálica.

Ricardo Leitão avança que “estes primeiros resultados sustentam o racional científico do projeto therapY e reforçam a relevância de continuar a investigar, como estamos a fazer, os mecanismos responsáveis pelos efeitos protetores do neuropeptídeo Y, bem como formas de potenciar a sua aplicação terapêutica e a sua futura translação para o contexto clínico”.

Além de estudar os mecanismos responsáveis pelos efeitos protetores do neuropeptídeo Y, o projeto pretende ainda desenvolver abordagens inovadoras para melhorar a entrega de potenciais abordagens terapêuticas ao cérebro e estudar biomarcadores e alterações biológicas em doentes com traumatismo cranioencefálico.

O artigo científico “Differential consequences of traumatic brain injury in the hippocampal hemispheres of male rats and the beneficial effect of neuropeptide Y”, publicado na revista Brain, Behavior and Immunity, está disponível em aqui.

The post Projeto português testa nova abordagem terapêutica para o traumatismo cranioencefálico appeared first on My Neurologia.

A equipa liderada pela professora e investigadora principal Sílvia Conde debruçou-se sobre a relação entre o excesso de peso e o declínio das funções cerebrais. O trabalho evidenciou que a ingestão contínua de alimentos ricos em gorduras e açúcares gera um quadro de intolerância à glucose e resistência à insulina que culmina no aumento da inflamação no hipocampo.

Para ilustrar o impacto do processo inflamatório e o efeito protetor da substância, Adriana Capucho, investigadora de doutoramento na NOVA Medical School, recorre a uma metáfora urbana: “Se o cérebro fosse uma cidade e o hipocampo a biblioteca central, onde se guardam todas as nossas memórias, a obesidade seria a poluição que danifica a biblioteca. A inflamação do hipocampo é todo o fumo e lixo acumulados. Então, a cafeína seria a equipa de limpeza e manutenção, ou seja, reduz a poluição e ajuda os sistemas a funcionar melhor, permitindo que a biblioteca volte a operar de forma eficiente.”

Através de ensaios em modelo animal, os investigadores verificaram que a administração prolongada de cafeína não só atenuou o impacto metabólico da obesidade, como travou a resposta inflamatória tecidular no cérebro, traduzindo-se numa melhoria expressiva do desempenho cognitivo.

Como fundamenta a responsável pelo estudo, Sílvia Conde, a substância atua por duas vias complementares: “Verificámos que a cafeína reduz a neuroinflamação, mas também promove a atividade neuronal no hipocampo, o que ajuda a explicar os efeitos observados na memória e cognição.”

Numa altura em que a prevalência global da obesidade continua a aumentar, o estudo lança nova luz sobre as implicações do excesso de peso para além do risco cardiovascular e metabólico convencional. A demonstração desta tríplice relação entre obesidade, cafeína e preservação cognitiva abre portas a que compostos bioativos de consumo diário venham a ser integrados em estratégias futuras de prevenção do declínio cognitivo, constituindo a base para a futura validação destes resultados em ensaios clínicos em humanos.

Fonte: NOVA Medical School

The post Neuroinflamação e obesidade: investigação demonstra papel protetor da cafeína na função cognitiva appeared first on My Neurologia.

Neste estudo, a equipa da Universidade de Coimbra, que se tem dedicado a investigar uma nova estratégia terapêutica para esta doença, utilizou vesículas extracelulares (pequenas partículas segregadas pelas células) como veículo de entrega de ferramentas de edição genética no contexto desta doença.

As vesículas foram usadas para encapsular o sistema CRISPR-Cas9 – que funciona como um conjunto de “tesouras” de edição genética –, que é depois conduzido aos neurónios, no cérebro. Neste processo, foi possível conseguir a inativação do gene ATXN3 mutante que, na doença de Machado-Joseph, está alterado por repetições excessivas de cadeias CAG do código genético.

A utilização destas vesículas é uma abordagem inovadora porque permite a chegada deste sistema de edição genética às células alvo de uma forma rápida. O seu uso tem demonstrado vantagens na entrega célere do sistema CRISPR-Cas9, o que pode deixar os investigadores cada vez mais perto de desenvolver uma estratégia terapêutica mais segura para a doença de Machado Joseph.

Esta proposta de abordagem terapêutica assenta na terapia génica, um tipo de tratamento que passa por editar o genoma (ou ADN) e que abre possibilidades à cura de muitas doenças genéticas raras que permanecem, até hoje, incuráveis.

“Com este estudo, pretendíamos compreender se seria possível utilizar vesículas extracelulares para ter uma exposição transitória à maquinaria de edição genética e minimizar edições indesejadas. Temos testado as vesículas extracelulares porque superam algumas das limitações dos vetores virais convencionais, garantindo menor reação imune, maior capacidade de encapsulamento e uma expressão transitória das ferramentas de edição genética”, explica o investigador do CNC-UC e primeiro autor do artigo, Kevin Leandro.

Os cientistas desenvolveram ainda um sistema de libertação controlada por luz, usando uma proteína fotoclivável – isto é, ativada por luz – que contribui para a eficiência da edição genética. Este é um dos primeiros estudos a nível internacional a mostrar a eficácia desta abordagem com recurso a vesículas extracelulares no contexto da doença de Machado-Joseph.

A doença de Machado Joseph, também conhecida como ataxia espinocerebelosa tipo 3, é uma das doenças pertencentes ao grupo das ataxias espinocerebelosas, doenças neurodegenerativas genéticas e hereditárias. Causam elevado sofrimento às pessoas, que manifestam um comprometimento progressivo da função motora, da fala, da deglutição e da motricidade fina (ataxia), ainda que preservem todas as funções cognitivas e intelectuais.

O estudo “Extracellular vesicles-mediated delivery of SpCas9 RNPs for therapeutic gene editing in Spinocerebellar Ataxia Type 3” (Entrega mediada por vesículas extracelulares de RNPs de SpCas9 para edição genética terapêutica na Ataxia Espinocerebelosa do Tipo 3, em português), publicado na revista Biomaterials, está disponível aqui.

Fonte: UC

The post Investigadores da Universidade de Coimbra testam estratégia de edição genética para a doença de Machado-Joseph appeared first on My Neurologia.

Os serviços de Neurologia têm enfrentado uma elevada pressão no Serviço Nacional de Saúde (SNS), com mais de metade das consultas motivadas por queixas cognitivas. Para responder aos longos tempos de espera, Miguel Viana Baptista defende uma reorganização hospitalar e uma articulação mais estreita com os Cuidados de Saúde Primários, que devem centralizar a triagem e assegurar um acompanhamento multidisciplinar. 

O especialista aponta a necessidade de desmistificar a ideia de que as novas terapêuticas farmacológicas são a única solução para a doença de Alzheimer. Embora importantes, estas intervenções tecnologicamente exigentes devem limitar-se a centros especializados, dada a necessidade de monitorização rigorosa e o perfil específico dos doentes. A abordagem deve ser mais abrangente, priorizando a acessibilidade, o apoio do setor social e o suporte contínuo às famílias, garantindo uma intervenção que vá além da medicação ao integrar a estimulação cognitiva e outras medidas essenciais. 

Apesar dos desafios, o neurologista mostra-se otimista quanto à capacidade de adaptação do SNS. Com os recursos humanos e tecnológicos adequados, e uma gestão estratégica que distinga o apoio clínico comum da alta especialização, o sistema tem condições para responder eficazmente, garantindo dignidade e qualidade de vida aos doentes.

The post O desafio da reorganização do SNS face à doença de Alzheimer appeared first on My Neurologia.

O estudo estima que, em 2019, cerca de 2,2 milhões de adultos viviam com a doença em 47 países europeus. Desse total, 17,3 mil milhões de euros corresponderam a custos diretos médicos e não médicos, incluindo hospitalizações, medicamentos, cuidados sociais e adaptações habitacionais. Já os cuidados informais prestados por familiares e amigos representaram 4,4 mil milhões de euros, enquanto a perda de produtividade contribuiu com mais mil milhões.

Considerada a segunda doença neurodegenerativa mais comum e a que mais cresce a nível mundial, a prevalência da doença de Parkinson na Europa quase duplicou desde 1990, passando de 135 para 247 casos por cada 100 mil habitantes. Este aumento está associado, sobretudo, ao envelhecimento da população, bem como a melhorias no diagnóstico e reconhecimento da doença.

Os dados mostram que os custos diretos representam 76% do impacto económico total, evidenciando a pressão significativa sobre os sistemas de saúde. Por sua vez, os cuidados informais correspondem a cerca de 19%, destacando o papel essencial dos cuidadores não remunerados.

Entre os países analisados, a Alemanha registou os custos mais elevados (5,7 mil milhões de euros), seguida da França (5,3 mil milhões), Itália (2,6 mil milhões), Espanha (1,9 mil milhões) e Reino Unido (1,6 mil milhões). Em conjunto, estes cinco países representam cerca de 75% do impacto económico total da doença na Europa.

Os investigadores alertam ainda para lacunas importantes nos dados disponíveis, sobretudo em países de rendimento médio-baixo, o que pode significar que o impacto real da doença esteja subestimado. Defendem, por isso, a necessidade de métodos mais uniformes para medir os custos associados, de forma a apoiar melhor o planeamento de políticas de saúde.

Leia o estudo aqui. 

The post Doença de Parkinson custa 22,8 mil milhões de euros por ano na Europa appeared first on My Neurologia.

Um estudo coordenado por Rui Araújo, professor da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto (FMUP), e publicado na revista científica da Sociedade Portuguesa de Neurologia, Sinapse, chama a atenção para um conjunto de queixas cognitivas suspeitas e não explicáveis pela idade.

“Descobrimos que pessoas com um determinado perfil de queixas cognitivas e antecedentes médicos apresentavam maior risco de desenvolver demência”, explica, pedindo especial vigilância, sobretudo em circunstâncias em que não estão disponíveis exames complementares específicos.

Na população estudada, que incluiu doentes observados numa consulta de Neurologia no norte de Portugal, foram detetadas outras queixas compatíveis com doença neurodegenerativa, como pontuações abaixo do esperado para a idade e escolaridade em testes “de cabeceira”. Isso era especialmente relevante nas pessoas com queixas cognitivas sem doença psiquiátrica prévia.

Segundo Rui Araújo, “é fundamental identificar bem este perfil de risco. As queixas cognitivas são altamente prevalentes e motivam a maior parte dos pedidos de consulta de Neurologia, mas não significam necessariamente que exista uma doença neurodegenerativa”. Exemplos de problemas de saúde com os mesmos sintomas e que podem gerar confusão são a perturbação de ansiedade e a depressão.

O professor da FMUP avisa que é vital reconhecer precocemente os casos suspeitos de doença neurodegenerativa para se poder avançar com exames complementares imagiológicos, neuropsicológicos e bioquímicos, nos casos que o justifiquem. Reconhecer uma demência permite também tratar os sintomas mais cedo, preservar a autonomia e promover a qualidade de vida por mais tempo.

“Tendo em conta que novos tratamentos vão surgindo, sobretudo dirigidos para fases precoces da doença de Alzheimer, torna-se fundamental identificar corretamente estes doentes. Quanto mais cedo uma doença for detetada, mais cedo se pode intervir”, afirma o também investigador do RISE-Health e médico neurologista.

Noutra vertente, “a realização de exercício físico regular, uma nutrição adequada, rotinas de sono e atividade cognitiva são extremamente úteis para atenuar a evolução de uma demência. Portanto, quanto mais cedo se conhecer o problema, maior é a janela de intervenção”.

Em Portugal, estima-se que 6% das pessoas com mais de 60 anos – mais de 160 mil pessoas – tenham uma forma de demência, sobretudo a doença de Alzheimer.

O trabalho coordenado por Rui Araújo contou com a participação de Mafalda Silva, Carolina Correia e Daniel Ferro, igualmente investigadores da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto.

Fonte: FMUP

The post Investigadores alertam para perfil de risco de demência: apatia é uma das queixas a ter em conta appeared first on My Neurologia.

A iniciativa foca-se na transição de um modelo de diagnóstico tardio para uma resposta clínica atempada, alertando para o facto de muitos sintomas iniciais serem erroneamente atribuídos ao processo normal de envelhecimento. Desenvolvida em duas fases complementares, a campanha começou por focar o reconhecimento precoce dos sinais de alerta sob o mote “A demência pode esconder-se atrás da vida”, evoluindo para a promoção de uma abordagem mais humanizada, inclusiva e centrada na dignidade do doente através da mensagem “A vida não se pode esconder atrás da demência”.

A campanha inclui a disponibilização de materiais informativos específicos sobre prevenção e diagnóstico. Perante o aumento do impacto das doenças neurodegenerativas associado ao envelhecimento populacional, esta medida reafirma o compromisso das autoridades de saúde em capacitar os cidadãos e equipas de cuidados, visando a melhoria contínua da qualidade de vida dos doentes e respetivas famílias.

Fonte: SNS

The post Luta contra as demências em Portugal: nova campanha foca-se no reconhecimento precoce de sinais de alerta appeared first on My Neurologia.

News Farma (NF) I O seu projeto foi distinguido pela descoberta de um mecanismo biológico até agora desconhecido que está na génese da progressão da doença de Alzheimer e outras tauopatias. De forma simples, o que é que a equipa descobriu sobre a forma como a proteína tau patológica infeta e se propaga entre os neurónios?

Nuno Apóstolo (NA) I Para explicar de forma simples, é preciso pensar na doença de Alzheimer e noutras tauopatias como um incêndio que se propaga no cérebro, de neurónio em neurónio, provocando morte celular. A proteína tau, quando assume propriedades patológicas, não fica confinada a um único neurónio: ela sai para o espaço entre as células e “invade” os neurónios vizinhos, espalhando a doença por regiões cada vez mais alargadas do cérebro. Sabíamos que existia uma “porta de entrada” à superfície celular nos neurónios responsável por deixar essa tau tóxica entrar. O que a nossa equipa descobriu foi um complexo proteico que poderá fazer parte desse mecanismo biológico que funciona como uma espécie de fechadura natural nessa porta de entrada de tau nos neurónios saudáveis.

Esta descoberta nasceu do estudo de uma tauopatia autoimune rara e ainda pouco conhecida, a doença de anti-IgLON5, em que o próprio sistema imunitário do doente produz anticorpos que atacam esta proteína. A nossa hipótese é que estes anticorpos interferem com o mecanismo biológico por nós identificado, como que se arrombassem a fechadura, permitindo que a tau patológica entre livremente e desencadeie a neurodegeneração. Esta doença rara tornou-se, assim, uma janela única para percebermos um mecanismo que pode estar por trás de tauopatias muito mais comuns, como a doença de Alzheimer.

NF I A investigação já apresenta resultados preliminares que validam este novo mecanismo. O que é que estes dados já nos conseguem dizer sobre a eficácia de bloquear a internalização da proteína tau e qual é o nível de solidez desta prova de conceito nesta fase?

NA I Os dados que já temos são muito encorajadores e assentam em várias linhas de evidência independentes que se reforçam mutuamente. Primeiro, através de técnicas de proteómica e bioquímica confirmámos, em linhas celulares e em neurónios, que este complexo existe e é algo que conseguimos visualizar e quantificar em laboratório.

Depois, e este é o resultado que mais nos entusiasma, mostrámos que quando potenciamos a interação deste complexo em células, a captação de tau para dentro dessas células diminui de forma significativa. Isto é a primeira demonstração funcional de que reforçar este mecanismo poderá funcionar como um escudo que protege efetivamente contra a entrada de tau tóxica.

É importante sermos rigorosos: estamos numa fase de prova de conceito, o que significa que ainda temos um caminho para percorrer até um tratamento disponível para os doentes. Mas a combinação da descoberta do mecanismo, da validação bioquímica da interação deste complexo, e agora desta evidência funcional inicial, dá-nos uma base científica sólida para avançar com confiança para a fase seguinte: desenhar terapias capazes de reproduzir este efeito protetor de forma controlada.

NF I Atualmente, cerca de 57 milhões de pessoas sofrem de tauopatias no mundo. Na prática clínica e na Neurologia, as opções terapêuticas continuam a ser muito limitadas na capacidade de travar a progressão destas doenças. Se a vossa estratégia for bem-sucedida, de que forma é que ela poderá revolucionar a abordagem médica e o prognóstico destes doentes no futuro?

NA I Ao dia de hoje, quando falamos de tratamentos para tauopatias, falamos essencialmente de terapias que visam aliviar alguns sintomas, mas não travam a doença. Nas últimas duas décadas, dezenas de ensaios clínicos com anticorpos anti-tau falharam consistentemente, e uma das razões principais é que essas abordagens tentam remover a tau patológica depois de ela já ter causado dano, ou não conseguem sequer entrar em quantidade suficiente no cérebro.

A nossa estratégia representa uma mudança de paradigma: em vez de tentar remover tau tóxica já instalada dentro dos neurónios afetados, propomos impedir que esta entre em neurónios saudáveis. Ao desenvolver pequenas moléculas, muito mais pequenas do que os anticorpos, com maior potencial para atravessar a barreira hematoencefálica e chegar ao cérebro, pretendemos bloquear especificamente essa via de entrada.

Se formos bem-sucedidos, isto poderá significar no futuro um tratamento modificador da doença, uma intervenção focada não apenas em controlar os sintomas, mas que trava, ou pelo menos atrasa significativamente, a progressão da neurodegeneração. E porque este mecanismo de propagação de tau tóxica entre neurónios é comum a várias tauopatias, o potencial impacto deste projeto estende-se para além da doença de anti-IgLON5 e a doença de Alzheimer.

NF I Durante a cerimónia de entrega do prémio, referiu que o grande objetivo é “reduzir o impacto negativo desta doença na sociedade”. Além do benefício clínico direto para o doente, que tipo de ganhos a nível socioeconómico e na qualidade de vida dos cuidadores e familiares estima que uma terapia deste género possa trazer?

NA I Quando falamos em “reduzir o impacto negativo desta doença na sociedade”, pensamos não só no doente, mas em todo o ecossistema societal à sua volta. As tauopatias, e a doença de Alzheimer em particular, não afetam apenas quem é diagnosticado: afetam cônjuges que se tornam cuidadores a tempo inteiro, filhos que interrompem carreiras para cuidar dos pais, e famílias inteiras que veem o seu equilíbrio financeiro e emocional posto à prova durante anos.

Do ponto de vista socioeconómico, o impacto global da demência ultrapassa os 100 mil milhões de euros por ano só na Europa, um valor que tende a crescer exponencialmente com o envelhecimento da população mundial. Uma terapia que consiga atrasar a progressão da doença tem um efeito multiplicador: reduz a necessidade de cuidados de longa duração, permite que os doentes mantenham autonomia e qualidade de vida por mais tempo, e alivia a pressão sobre sistemas de saúde já sobrecarregados.

Mas há também uma dimensão mais humana e difícil de quantificar: cada mês adicional em que um doente reconhece a família, participa em conversas, ou simplesmente vive com dignidade, representa um ganho imenso para quem o rodeia. É isso que nos move, a possibilidade real de devolver tempo de qualidade às famílias.

NF I O projeto recebe agora um financiamento inicial de 20 mil euros, que poderá ser complementado com mais 30 mil euros numa fase posterior. Como é que este investimento vai ser distribuído pelas próximas etapas da investigação e quais são os grandes marcos que a equipa pretende atingir nos próximos meses?

NA I Este apoio inicial de 20 mil euros, com possibilidade de reforço até 30 mil euros numa fase posterior, é absolutamente crucial numa etapa que, na investigação científica, é conhecida como o “vale da morte”, aquele momento em que uma descoberta básica é demasiado preliminar para atrair grande investimento industrial, e nem sempre é apoiada por financiamento académico tradicional. O Prémio Inovação Bluepharma | Universidade de Coimbra, ao financiar provas de conceito, permite-nos ultrapassar esta fase crítica do desenvolvimento da investigação. Por isso, iniciativas como este prémio são fundamentais para promover a investigação translacional e acelerar a transformação do conhecimento científico em soluções com impacto na sociedade.

Nos próximos meses, o investimento será canalizado para três frentes essenciais. Primeiro, a caracterização bioquímica e estrutural detalhada do complexo proteico identificado. Segundo, a validação funcional em modelos in vitro de neurónios humanos, confirmando que o reforço desta interação através de pequenas moléculas consegue efetivamente bloquear a entrada de tau patológica. Terceiro, testar a eficácia destas moléculas em modelos mais avançados in vitro e in vivo de propagação de tau e neurodegeneração associados a tauopatias, que mimetizam a agregação patológica da tau observada na doença de Alzheimer.

O grande marco que pretendemos atingir é, ao final deste projeto, identificar, caracterizar e validar pequenas moléculas capazes de modular o mecanismo biológico identificado de forma eficaz nos modelos de tauopatia mencionados. Estes resultados formarão uma base sólida para submeter candidaturas a financiamento de maior dimensão, nomeadamente ao Conselho Europeu de Inovação e a fundações internacionais dedicadas à investigação do Alzheimer, e para estabelecer parcerias com a indústria farmacêutica rumo à validação pré-clínica e, esperemos um dia, aos ensaios clínicos.

Créditos fotografia: UC

The post Nova estratégia terapêutica visa travar a progressão da doença de Alzheimer e outras tauopatias appeared first on My Neurologia.